head-banbueng-min
ยินดีต้อนรับเข้าสู่เว็บไซต์ โรงเรียนบ้านบึง(สันติมโนประชาสรรค์)
วันที่ 27 พฤษภาคม 2022 1:39 AM
head-banbueng-min
โรงเรียนบ้านบึง(สันติมโนประชาสรรค์)
หน้าหลัก » นานาสาระ » ไวรัสตับอักเสบ อธิบายเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบเดลต้า

ไวรัสตับอักเสบ อธิบายเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบเดลต้า

อัพเดทวันที่ 6 พฤษภาคม 2022

ไวรัสตับอักเสบ ในยุค 70 ศตวรรษที่ 20 มีผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคตับอักเสบภายหลัง การถ่ายเลือดในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการว่าไม่ใช่ทั้ง A และ B ต่อมาได้มีการระบุไวรัสตัวใหม่และกำหนดให้เป็น C HCV ไวรัสที่ประกอบด้วย RNA นี้มีความแปรปรวนสูง จนถึงปัจจุบันมีการระบุประเภทพันธุกรรม 6 ชนิดและประเภทย่อยของไวรัสนี้ สำหรับ HCV เงื่อนไขการเพาะปลูก ในหลอดทดลองยังไม่ได้รับการคัดเลือกแต่ถึงกระนั้น จีโนมของ HCV ก็ถูกโคลนแล้ว

กลุ่มเสี่ยงหลักคือผู้ติดยามากกว่า 70 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยดังกล่าวในอังกฤษติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี เมื่อมีเพศสัมพันธ์และการสัมผัสทางเพศสัมพันธ์ ความเสี่ยงในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอยู่ที่ประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ ระยะฟักตัวทางคลินิกสำหรับไวรัสตับอักเสบซีคือ 15 ถึง 150 วัน การติดเชื้อเบื้องต้นแบบเฉียบพลันมักไม่รุนแรงหรือไม่มีอาการ โรคดีซ่านเกิดขึ้นเฉพาะใน 10 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย หลักสูตรฟุ่มเฟือยหายากมาก ประวัติธรรมชาติของการพัฒนาของโรคติดเชื้อนี้

ไวรัสตับอักเสบ

ซึ่งได้รับการศึกษาเพียงเล็กน้อย อาจเป็นไปได้ว่า 80 เปอร์เซ็นต์ของผู้ติดเชื้อเหล่านี้พัฒนาเป็นโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง ซึ่งหลังจาก 20 ถึง 30 ปีจะกลายเป็นตับแข็งในตับ หลังจากนั้นอีก 10 ปีจะกลายเป็นมะเร็งตับ การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการประกอบด้วยการตรวจหาแอนติบอดี

ต้านไวรัสเทียบกับไวรัสตับอักเสบซี และการใช้ PCR นอกเหนือจากการตรวจหาจีโนมของไวรัส ไม่สามารถตรวจพบแอนติเจนของไวรัสในเลือดได้ การรักษาไม่รวมอาการหลักสูตร IFNy เป็นเวลา 6 เดือน จึงทำให้การทำงานของเอนไซม์ตับเป็นปกติ อะมิโนทรานส์เฟอเรสใน 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ติดเชื้อและปรับปรุงภาพเนื้อเยื่อ

ระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อตับ อย่างไรก็ตามใน 50 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของการปรับปรุงจะเกิดอาการกำเริบขึ้น โดยทั่วไป ผู้ป่วยเพียง 15 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ เท่านั้นที่ตอบสนองต่อการรักษา IFN-a ได้ดีที่ 6 ถึง 12 เดือนหลังจากหยุดการรักษาดังกล่าว ปัจจัยโดยประมาณที่โน้มน้าวให้เกิดผลดี จากการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอน อายุไม่เกิน 40 ปี

ระยะเวลาของการติดเชื้อน้อยกว่า 10 ปี น้ำหนักตัวไม่เกิน 70 กิโลกรัม ไม่มีโรคตับแข็ง การติดเชื้อไวรัสในระดับต่ำ เช่น ไวรัสในร่างกายจำนวนเล็กน้อย จีโนไทป์ของไวรัสตับอักเสบซี 2 หรือ 3 เมื่อใช้ร่วมกับ IFNu ไรโบวิรินอาจให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก แต่ไม่ใช่ในการบำบัดแบบเดี่ยว เดลต้าไวรัสตับอักเสบ ไวรัสตับอักเสบเดลต้า HDV เป็นไวรัสที่มี RNA บกพร่องซึ่งสามารถทำซ้ำได้ร่วมกับไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้น การติดเชื้อร่วมดังกล่าวไม่เอื้ออำนวยต่อร่างกายของผู้ป่วย

การติดเชื้อแบบคู่ทำให้เกิดโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ซึ่งรุนแรงกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีบริสุทธิ์ และอัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้น ผลที่ได้มักจะเป็นตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็งในตับ โรคตับอักเสบอีเป็นไวรัส RNA ในลำไส้ เผยแพร่ในเอเชียโดยเฉพาะในจีนและอินเดีย ตะวันออกกลาง แอฟริกาและอเมริกากลาง ในกรณีส่วนใหญ่ การรักษาตัวเองจะเกิดขึ้น แต่ในสตรีมีครรภ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ติดเชื้อในไตรมาสที่ 3 อัตราการเสียชีวิตสูง 25 เปอร์เซ็นต์หรือมากกว่า

อย่างไรก็ตามทารกในครรภ์มักไม่ติดเชื้อ ยังไม่ได้ระบุรูปแบบเรื้อรัง โรคตับอักเสบจี ไวรัสตับอักเสบ เป็นสารติดต่อทางหลอดเลือด ซึ่งไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิก พบใน 2 เปอร์เซ็นต์ของผู้บริจาคโลหิตที่แข็งแรงและใน 20 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย ที่ได้รับยาจากเลือดมนุษย์ด้วยเหตุผลใดก็ตาม โรคตับอักเสบ non-ABCDEG ใน 10 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน จะไม่พบไวรัสที่รู้จักในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ตามกฎแล้วผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการตัวเหลืองรุนแรง

ซึ่งมีเอนไซม์ตับในเลือดสูง แต่ฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ ไม่ทราบเส้นทางการส่งสัญญาณ โรคตับแพ้ภูมิตัวเอง ปัจจุบัน 3 หน่วย การจำแนกเงื่อนไขถือเป็นโรคตับแพ้ภูมิตัวเอง โรคตับอักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติ ท่อน้ำดีอักเสบหลักเส้นโลหิตตีบ โรคตับแข็งน้ำดีหลัก เช่นเดียวกับโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ ไม่ทราบสาเหตุที่แน่นอนไม่ว่าในกรณีใดๆ ซึ่งบ่งบอกถึงสาเหตุการติดเชื้อที่เริ่มการอักเสบทำลายล้างภูมิต้านตนเอง เมื่อหลายเดือนหรือหลายปีก่อน

สัญญาณทางเนื้อเยื่อบนพื้นฐาน กระบวนการที่ถือได้ว่าเป็นภูมิต้านทานผิดปกติ คือการแทรกซึมของลิมโฟซิติกในแผลของตับด้วยนอสโลจีทั้งสามเหล่านี้ ในการแทรกซึมของลิมโฟซิติกของตับที่เป็นโรคไม่เหมือนตับปกติ อัตราส่วนของ CD4+N-ลิมโฟไซต์ ต่อ CD8+ทีเซลล์จะเพิ่มขึ้นตามความเด่นของ CD4+ในตับที่แข็งแรง เซลล์ CD8+ โรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรังเกิดจากระยะเวลา ของกระบวนการอักเสบในตับนานกว่า 6 เดือน

จากภาพเนื้อเยื่อในการตรวจชิ้นเนื้อตับ จำแนกได้ 2 ประเภท โรคตับอักเสบเรื้อรัง โรคตับอักเสบเรื้อรังแบบเรื้อรัง สัญญาณเล็กน้อยของการอักเสบ และโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานเรื้อรัง สัญญาณการอักเสบที่รุนแรง ในโรคตับอักเสบเรื้อรังแบบเรื้อรัง สัญญาณของกระบวนการอักเสบ จะแสดงเฉพาะในโซนพอร์ทัลเท่านั้น สิ่งนี้สามารถสังเกตได้จากผล ของไวรัสตับอักเสบบีและซี ที่ตับถูกทำลายจากแอลกอฮอล์ ปฏิกิริยาของร่างกายต่อยามากเกินไป

โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง ไม่จำเป็นต้องใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี โรคนี้ไม่ค่อยดำเนินไปสู่โรคตับแข็ง ในโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ออกฤทธิ์ การตรวจชิ้นเนื้อของวัสดุตรวจชิ้นเนื้อ เผยให้เห็นการแทรกซึมของนิวเคลียสเดี่ยวทั้งในโซนพอร์ทัลและในเนื้อเยื่อ เนื้อร้ายที่มองเห็นได้ของเซลล์ตับในช่องท้องแต่ละส่วน ในขณะที่กระบวนการดำเนินไปของเนื้อร้าย แพร่กระจายจากทางเดินพอร์ทัลไปยังหลอดเลือดดำส่วนกลาง

พยาธิสัณฐานวิทยาของการพัฒนาของโรคตับแข็งในตับ ในผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง แอนติบอดีและสำเนาพันธุ์ของทีลิมโฟไซต์ จะตรวจพบเฉพาะสำหรับแอนติเจนขนาดเล็กในเซลล์ ได้แก่ ไซโตโครม P450 แม้แต่ส่วน DNA ที่มีลักษณะเฉพาะของ TCR β-เชนซึ่งแสดงออกในโคลนปฏิกิริยาอัตโนมัติ Vβ3-Jβ1.2 ก็ถูกเปิดเผยทีลิมโฟไซต์ จากจุดโฟกัสของการอักเสบในตับ ในระหว่างที่เป็นโรคจะผลิต IL-4 เป็นหลัก

 

 

บทควาทที่น่าสนใจ :  เซลล์ อธิบายการมีอยู่ของการป้องกันภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกที่เฉพาะเจาะจง

แสดงความคิดเห็นด้วย Facebook

นานาสาระ ล่าสุด
โรงเรียนบ้านบึง(สันติมโนประชาสรรค์)
โรงเรียนบ้านบึง(สันติมโนประชาสรรค์)
โรงเรียนบ้านบึง(สันติมโนประชาสรรค์)
โรงเรียนบ้านบึง(สันติมโนประชาสรรค์)